ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN OTITIS MEDIA
A. Pengertian
Otitis media akut merupakan penyakit yang sering terjadi pada bayi dan anak-anak, lebih sering terjadi pada musim dingin dan terutama pada anak yang tinggal didaerah industri, infeksi telinga tengah disebabkan oleh mikroorganisme yaitu : stapilokokus, streptokokus, pneumokokus, dan hemopilus influenza.
B. Patofisiologi
Mukosa yang melapisi tuba Eustachius, telinga tengah dan sel mastoid mengalami peradangan akut. Mukopus berkumpul didalam telinga tengah. Tekanan dalam telinga tengah makin meningkat, gendang telinga meradang, menonjol dan kemudian pecah pada bagian tengah yang disebabkan oleh nekrotis, kemudian mukopus keluar ketelinga luar.
C. Patofisiologi
Ada celah / liang tengah yang pneumatisasinya terhalang. Diduga tuba eustachius tidak berhasil membuka secukupnya sehingga tekanan udara diruang kedua sisi gendang telinga tengah lebih rendah daripada udara telinga luar. Otitis media yang berulang akan menghancurkan pars tensa dan tulang pendengaran, luasnya kerusakan tergantung dari berat dan seringnya penyakit kambuh. Prosessus longus inkus menderita paling dini karena aliran darah kedaerah ini berkurang. Infeksi sekunder oleh bakteria dari liang telinga luar menyebabkan keluarnya cairan yang menetap.
D. Tanda Dan Gejala
• Otitis Media Akut ditandai oleh :
1. Infeksi oleh mikroorganisme.
2. Terasa penuh dalam telinga, sakit, hilang pendengaran.
• Otitis Media Kronis ditandai oleh :
1. Peradangan kronis pada telinga tengah, otitis media berlanjut.
2. Tuli, kadang-kadang sakit, pusing.
3. Tekanan negatif ditelinga tengah.
4. Tersumbatnya Eustachius.
5. Udara keruang tengah terhambat.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Melakukan uji reaksi penderita untuk mengukur dan menentukan lokasi ketulian. -Melakukan uji reaksi penderita terhadap suara percakapan dengan : uji weber, rinne test, pem. Audiogram, pem radiologi.
F. Pengobatan
Biasanya akan sembuh dengan pengobatan yang efektif dan telinga tengah kembali pada bentuk dan fungsi normal. Tetapi kadang-kadang peradangan berlangsung dan diikuti dengan komplikasi. Otitis media kronis merupakan peradangan pada liang telinga tengah, terjadi berulang-ulang dan dalam jangka waktu yang lama.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN OTITIS MEDIA
A. Pengkajian :
1. Riwayat kesehatan sekarang, kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan, adakah keluhan seperti pilek dan batuk.
2. Riwayat kesehatan masa lalu. Apakah ada kebiasaan berenang, apakah pernah menderita gangguan pendengaran (kapan, berapa lama, pengobatan apa yang dilakukan, bagaimana kebiasaan membersihkan telinga, keadaan lingkungan tenan, daerah industri, daerah polusi), apakah riwayat pada anggota keluarga.
3. Pemeliharaan fisik.
a) Inspeksi :
• keadaan umum.
• adakah cairan yang keluar dari telinga.
• bagaimana warna, bau, jumlah.
• apakah ada tanda-tanda radang.
B. Diagnosa Keperawatan :
Berdasarkan pada pengkajian data dan analisa data dapat ditegakan beberapa diagnosa keperawatan baik aktual maupun potensial yang meliputi :
1. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan sakit dan demam oleh karena proses penyakit.
2. Perubahan persepsi terhadap rangsang sehubungan dengan hilangnya pendengaran. 3). Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pelaksanaan perawatan di rumah. 4). Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan hilangnya pendengaran.
C. Perencanaan :
1. Diagnosa 1.
Tujuan :
• mengatasi rasa nyeri.
• mempertahankan suhu tubuh dalam batas normal.
Sasaran :
• pasien tidak mengeluh sakit.
• pasien dapat beristirahat dengan cukup.
• suhu tubuh dalam batas normal.
Tindakan :
• pasien istirahat ditempat tidur.
• memberikan obat-obatan seperti analgesik, anti piretik dan antibiotik sesuai dengan program dokter.
• memberikan pengobatan lokal seperti tetes telinga.
• melakukan irigasi telinga untuk mengeluarkan kotoran dalam telinga.
2. Diagnosa 2 :
Tujuan :
• Pasien dapat mengidentifikasi dan mengetahui faktor-faktor penyebab kelainan.
Sasaran :
• Pasien dapat mengantisipasi rangsang dari luar dan dapat bekerjasama.
Tindakan :
• mengkaji ketajaman pendengaran.
• perlihatkan pada gambar yang menunjukan letak kelainan.
• berdiri didepan pasien agar dapat dilihat.
• berbicara perlahan dan jelas.
• menjelaskan seluruh prosedur dan rencana perawatan.
• menciptakan ketenangan lingkungan pada pasien dengan cara mengurangi aktivitas dikamar pasien, menyediakan tempat tidur yang nyaman.
Kamis, 23 September 2010
askep pneumothorak
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PNEUMOTHORAK
KONSEP DASAR PENYAKIT PNEUMOTHORAK
A. PENGERTIAN
Pneumotorax adalah terdapatnya udara dalam rongga pleura, sehingga paru-paru dapat terjadi kolaps.
Pneumothorak adalah keluarnya udara dari paru yang cedera ke dalam ruang pleura.
Pneumothorak adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada.
Pneumotoraks merupakan keadaan emergensi yang disebabkan oleh akumulasi udara dalam rongga pleura, sebagai akibat dari proses penyakit atau cedera.
Jadi, Pneumothorak adalah suatu keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura sehingga fungsi paru-paru terganggu bahkan bisa terjadi kolaps.
B. ETIOLOGI
Pneumotoraks terjadi disebabkan adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.
1. Berdasarkan penyebabnya pneumothorak diklasifikasikan sebagai berikut :
- Pneumotorak spontan adalah setiap pneumotorak yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenic) ada 2 jenis yaitu :
a. Pneumotorak spontan primer adalah suatu pneumotorak yang terjadi tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisis yang berat tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. Pneumotorak spontan sekunder adalah suatu pneumotorak yang terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya (tuberkolosis paru, PPOK, asma bronkiale, pneumonia, dan tumor paru.
- Pneumotorak traumatic adalah adalah pneumotorak yang terjadi akibat suatu penetrasi ke dalam rongga pleura karena luka tusuk atau luka tembak atau tusukan jarum/kanul. Pneumotorak traumatic juga ada 2 jenis yaitu :
a. Pneumotorak traumatic bukan iatrogenic adalah pneumotorak yang terjadi karena jejas kecelakaan misalnya jejas dinding pada dada terbuka/tertutup, baro trauma.
b. Pneumotorak traumatic iatrogenic adalah pneumotorak yang terjadi akibat tindakan oleh tenaga medis. Pneumotorak jenis inipun masih dibedakan menjadi 2, yaitu:
- Pneumotorak traumatic iatrogenic aksidental, adalah pneumotorak yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi tindakan tersebut.
- Pneumotorak traumatic iatrogenic artificial (deliberate) adalah pneumotorak yang sengaja dikerjakan dengan cara mengisi udara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell Box. Biasanya untuk terapi tuberkolosis, atau untuk menilai permukaan paru.
2. Berdasarkan jenis fistel :
- Pneumotoraks terbuka. Pneumotoraks dimana ada hubungan terbuka antara rongga pleura dan bronchus yang merupakan dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan barometer (luar). Tekanan intra pleura disekitar nol (0) sesuai dengan gerakan pernapasan. Pada waktu inspirasi tekanannya negatif dan pada waktu ekspirasi positif (+ 2 ekspirasi dan - 2 inspirasi).
- Pneumotoraks tertutup. Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di rongga pleura kemungkinan positif oleh karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di rongga pleura menjadi negatif. Tetapi paru belum mau berkembang penuh. Sehingga masih ada rongga pleura yang tampak meskipun tekanannya sudah negatif (- 4 ekspirasi dan - 12 inspirasi).
- Pneumotoraks ventil. Merupakan pneumotoraks yang mempunyai tekanan positif berhubung adanya fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Udara melalui bronchus terus ke percabangannya dan menuju ke arah pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi udara masuk ke rongga pleura dimana pada permulaan masih negatif. Pada waktu ekspirasi udara didalam rongga pleura yang masuk itu tidak mau keluar melalui lubang yang terbuka tadi bahkan udara ekspirasi yang mestinya dihembuskan keluar dapat masuk ke dalam rongga pleura, apabila ada obstruksi di bronchus bagian proksimal dari fistel tersebut. Sehingga tekanan pleura makin lama makin meningkat sehubungan dengan berulangnya pernapasan. Udara masuk rongga pleura pada waktu ekspirasi oleh karena udara ekspirasi mempunyai tekanan lebih tinggi dari rongga pleura, lebih-lebih kalau penderita batuk-batuk, tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi dari ekspirasi biasa.
C. PATOFISIOLOGI
Normal tekanan negatif pada ruang pleura adalah -10 s/d -12 mmHg. Fungsinya membantu pengembangan paru selama ventilasi. Pada waktu inspirasi tekanan intra pleura lebih negatif daripada tekanan intra bronchial, maka paru akan berkembang mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari luar dimana tekanannya nol (0) akan masuk bronchus sampai ke alveoli.
Pada waktu ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intra pleura akan lebih tinggi dari tekanan di alveolus ataupun di bronchus sehingga udara ditekan keluar melalui bronchus.
Tekanan intra bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan intra bronchial akan lebih meningkat lagi pada waktu batuk,bersin, atau mengejan, pada keadaan ini glottis tertutup. Apabila di bagian perifer dari bronchus atau alveolus ada bagian yang lemah maka akan pecah atau terobek..
Pneumotoraks terjadi karena adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.
Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septa-septa alveoli yang kemudian membentuk suatu bula di dekat suatu daerah proses non spesifik atau granulomatous fibrosis adalah salah satu sebab yang sering terjadi pneumotoraks, dimana bula tersebut berhubungan dengan adanya obstruksi emfisema.
Penyebab tersering adalah valve mekanisme di distal dari bronchial yang ada keradangan atau jaringan parut. Secara singkat penyebab terjadinya pneumotorak menurut pendapat “MACKLIN“ adalah sebagai berikut :
Alveoli disanggah oleh kapiler yang lemah dan mudah robek, udara masuk ke arah jaringan peribronchovaskuler apabila alveoli itu menjadi lebar dan tekanan didalam alveoli meningkat. Apabila gerakan napas yang kuat, infeksi, dan obstruksi endobronchial merupakan faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan.
Selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat menggoyakan jaringan fibrosis di peribronchovaskuler kearah hilus, masuk mediastinum dan menyebabkan pneumotoraks atau pneumomediastinum.
D. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama yaitu : Sesak napas tiba-tiba, napas pendek, batuk kering, dan nyeri dada, punggung dan lengan merupakan gejala utama. Terasa lebih nyeri pada gerakan respirasi. Sesak ringan sampai berat. Tanpa atau dengan cyanosis. Tampak sakit ringan sampai berat, lemah sampai shock, berkeringat dingin. Berat ringannya keadaan penderita tergantung dari keadaan pneumotoraksnya : Tertutup dan terbuka biasanya tidak berat, ventil ringan tekanan positif tinggi biasanya berat dan selain itu tergantung juga keadaan paru yang lain dan ada atau tidaknya obstruksi jalan napas.
E. KOMPLIKASI
a. Tension Penumototrax
b. Penumotoraks Bilateral
c. Emfisema
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
- Darah lengkap
- AGD ( analisa gas darah )
b. Radio diagnostik
- X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral)
- EKG
G. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan pneumothorak tergantung beratnya, jika pasien dengan pneumothorak ukuran kecil dan stabil, biasanya hanya diobservasi dalam beberapa hari ( minggu ) dengan foto dada serial tanpa harus dirawat inap di rumah sakit. Pada prinsipnya diupayakan pengembangan paru sesegera mungkin antara lain dengan pemasangan water sealed drainage ( WSD ). Pasien pneumothorak dengan klinis tidak sesak dan luas pneumothorak < 15 % cukup dilakukan observasi. Namun bila didapatkan penyakit paru yang mendasarinya perlu dipasang WSD ( tindakan dekompresi ). Apabila ada batuk dan nyeri dada, diobati secara simtomatis. Selanjutnya evaluasi foto dada setiap 12 – 24 jam selama 2 hari.
Tindakan dekompresi yaitu membuat hubungan rongga pleura dengan udara luar, ada beberapa cara :
1. Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil, yaitu dengan:
a. Jarum infus set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga pleura, kemudian pipa plastik /slang dipangkal saringan tetesan dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air dan klem dibuka, akan timbul gelembung-gelembung udara dalam botol.
b. Abbocath : jarum abbocath no. 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah mandrin dicabut, dihubungkan dengan pipa infus set, selanjutnya dikerjakan seperti sebelumnya.
c. WSD : pipa khusus ( catheter urine ) yang steril dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troker atau klem penjepit bedah. Sebelum trokar yang dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dulu kulit dada tempat trokar akan dimasukkan didesinfektan, ditutup duk penutup dan diberikan anastesi lokal dengan xilokain atau prokain, 2 % secukupnya. Lokasi insisi kulit dapat di ruang antar iga VI mid axillar line/dorsal axillar line ataupun dapat juga di ruang antar iga II di garis midclavicula. Setelah trokar masuk ke rongga pleura, busi penusuk dicabut dan tinggal selontongan pipa. Drain dimasukkan melalui selontongan tersebut. Pemasukan drain diarahkan ke atas apabila masuknya di ruang antar iga VI. Bila masuknya di ruang antar iga II di arahkan ke bawah. Pipa khusus atau kateter tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air, sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar.
• Bullow Drainage / WSD
Pada trauma toraks, WSD dapat berarti :
a. Diagnostik :
Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil, sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shoks.
b.Terapi :
Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya.
c. Preventive :
Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik.
H. PENGKAJIAN
- Riwayat keperawatan
Klien terdapat penyakit paru, bila ditemukan adanya iritan pada paru yang meningkat maka mungkin terdapat riwayat merokok. Penyakit yang sering ditemukan adalah pneumotoraks, hemotoraks, pleural effusion atau empiema. Klien bisa juga ditemukan adanya riwayat trauma dada yang mendadak yang memerlukan tindakan pembedahan.
- Pemeriksaan
Adanya respirasi ireguler, takhipnea, pergeseran mediastinum, ekspansi dada asimetris. Adanya ronchi atau rales, suara nafas yang menurun, perkursi dada redup menunjukan adanya pleural effusion, sering ditemui sianosis perifer atau sentral, takikardia, hipotensi,dan nyeri dada pleural.
- Faktor perkembangan/psikososial
Klien mengalami kecemasan, ketakutan terhadap nyeri, prosedur atau kematian, karena penyakit atau tindakan. Persepsi dan pengalaman lampau klien terhadap tindakan ini atau hospitalisasi akan mempengaruhi keadan psikososial klien.
- Pengetahuan klien dan keluarga
Pengkajian diarahkan pada pengertian klien tentang tindakan WSD, tanda atau gejala yang menimbulkan kondisi ini, tingkat pengetahuan, kesiapan dan kemauan untuk belajar.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Pre Operasi
1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan adanya akumulasi secret jalan nafas.
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru dan kerusakan membrane alveolar kapiler.
4. Cemas yang berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan informasi mengenai prose penyakit dan pengobatan (WSD)
Diagnosa Post Operasi
6. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan.
7. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidaknyamanan sekunder akibat pemasangan WSD.
8. Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan adanya luka pasca pemasangan WSD.
9. Risiko tinggi trauma yang berhubungan dengan tidak optimalnya drainage selang sekunder akibat pipa WSD terjepit
10. Resiko infeksi berhubungan dengan insersi WSD
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn, dkk, (2000).Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth edisi 8. Jakarta : EGC.
Subianto, Teguh. 2009. Kumpulan Askep, Asuhan Keperawatan, Pathway, dan Ilmu Kesehatan. Retrieved : Jumat, 19 Maret 2010, from http://teguhsubianto.blogspot.com
Tjokronegoro, Arjatmo.2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
KONSEP DASAR PENYAKIT PNEUMOTHORAK
A. PENGERTIAN
Pneumotorax adalah terdapatnya udara dalam rongga pleura, sehingga paru-paru dapat terjadi kolaps.
Pneumothorak adalah keluarnya udara dari paru yang cedera ke dalam ruang pleura.
Pneumothorak adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada.
Pneumotoraks merupakan keadaan emergensi yang disebabkan oleh akumulasi udara dalam rongga pleura, sebagai akibat dari proses penyakit atau cedera.
Jadi, Pneumothorak adalah suatu keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura sehingga fungsi paru-paru terganggu bahkan bisa terjadi kolaps.
B. ETIOLOGI
Pneumotoraks terjadi disebabkan adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.
1. Berdasarkan penyebabnya pneumothorak diklasifikasikan sebagai berikut :
- Pneumotorak spontan adalah setiap pneumotorak yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenic) ada 2 jenis yaitu :
a. Pneumotorak spontan primer adalah suatu pneumotorak yang terjadi tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisis yang berat tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya.
b. Pneumotorak spontan sekunder adalah suatu pneumotorak yang terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya (tuberkolosis paru, PPOK, asma bronkiale, pneumonia, dan tumor paru.
- Pneumotorak traumatic adalah adalah pneumotorak yang terjadi akibat suatu penetrasi ke dalam rongga pleura karena luka tusuk atau luka tembak atau tusukan jarum/kanul. Pneumotorak traumatic juga ada 2 jenis yaitu :
a. Pneumotorak traumatic bukan iatrogenic adalah pneumotorak yang terjadi karena jejas kecelakaan misalnya jejas dinding pada dada terbuka/tertutup, baro trauma.
b. Pneumotorak traumatic iatrogenic adalah pneumotorak yang terjadi akibat tindakan oleh tenaga medis. Pneumotorak jenis inipun masih dibedakan menjadi 2, yaitu:
- Pneumotorak traumatic iatrogenic aksidental, adalah pneumotorak yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan/komplikasi tindakan tersebut.
- Pneumotorak traumatic iatrogenic artificial (deliberate) adalah pneumotorak yang sengaja dikerjakan dengan cara mengisi udara kedalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell Box. Biasanya untuk terapi tuberkolosis, atau untuk menilai permukaan paru.
2. Berdasarkan jenis fistel :
- Pneumotoraks terbuka. Pneumotoraks dimana ada hubungan terbuka antara rongga pleura dan bronchus yang merupakan dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intra pleura sama dengan tekanan barometer (luar). Tekanan intra pleura disekitar nol (0) sesuai dengan gerakan pernapasan. Pada waktu inspirasi tekanannya negatif dan pada waktu ekspirasi positif (+ 2 ekspirasi dan - 2 inspirasi).
- Pneumotoraks tertutup. Rongga pleura tertutup tidak ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang dulunya ada di rongga pleura kemungkinan positif oleh karena diresorbsi dan tidak adanya hubungan lagi dengan dunia luar, maka tekanan udara di rongga pleura menjadi negatif. Tetapi paru belum mau berkembang penuh. Sehingga masih ada rongga pleura yang tampak meskipun tekanannya sudah negatif (- 4 ekspirasi dan - 12 inspirasi).
- Pneumotoraks ventil. Merupakan pneumotoraks yang mempunyai tekanan positif berhubung adanya fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Udara melalui bronchus terus ke percabangannya dan menuju ke arah pleura yang terbuka. Pada waktu inspirasi udara masuk ke rongga pleura dimana pada permulaan masih negatif. Pada waktu ekspirasi udara didalam rongga pleura yang masuk itu tidak mau keluar melalui lubang yang terbuka tadi bahkan udara ekspirasi yang mestinya dihembuskan keluar dapat masuk ke dalam rongga pleura, apabila ada obstruksi di bronchus bagian proksimal dari fistel tersebut. Sehingga tekanan pleura makin lama makin meningkat sehubungan dengan berulangnya pernapasan. Udara masuk rongga pleura pada waktu ekspirasi oleh karena udara ekspirasi mempunyai tekanan lebih tinggi dari rongga pleura, lebih-lebih kalau penderita batuk-batuk, tekanan udara di bronchus lebih kuat lagi dari ekspirasi biasa.
C. PATOFISIOLOGI
Normal tekanan negatif pada ruang pleura adalah -10 s/d -12 mmHg. Fungsinya membantu pengembangan paru selama ventilasi. Pada waktu inspirasi tekanan intra pleura lebih negatif daripada tekanan intra bronchial, maka paru akan berkembang mengikuti dinding thoraks sehingga udara dari luar dimana tekanannya nol (0) akan masuk bronchus sampai ke alveoli.
Pada waktu ekspirasi dinding dada menekan rongga dada sehingga tekanan intra pleura akan lebih tinggi dari tekanan di alveolus ataupun di bronchus sehingga udara ditekan keluar melalui bronchus.
Tekanan intra bronchial meningkat apabila ada tahanan jalan napas. Tekanan intra bronchial akan lebih meningkat lagi pada waktu batuk,bersin, atau mengejan, pada keadaan ini glottis tertutup. Apabila di bagian perifer dari bronchus atau alveolus ada bagian yang lemah maka akan pecah atau terobek..
Pneumotoraks terjadi karena adanya kebocoran dibagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pecahnya pleura. Robekan ini akan berhubungan dengan bronchus.
Pelebaran dari alveoli dan pecahnya septa-septa alveoli yang kemudian membentuk suatu bula di dekat suatu daerah proses non spesifik atau granulomatous fibrosis adalah salah satu sebab yang sering terjadi pneumotoraks, dimana bula tersebut berhubungan dengan adanya obstruksi emfisema.
Penyebab tersering adalah valve mekanisme di distal dari bronchial yang ada keradangan atau jaringan parut. Secara singkat penyebab terjadinya pneumotorak menurut pendapat “MACKLIN“ adalah sebagai berikut :
Alveoli disanggah oleh kapiler yang lemah dan mudah robek, udara masuk ke arah jaringan peribronchovaskuler apabila alveoli itu menjadi lebar dan tekanan didalam alveoli meningkat. Apabila gerakan napas yang kuat, infeksi, dan obstruksi endobronchial merupakan faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan.
Selanjutnya udara yang terbebas dari alveoli dapat menggoyakan jaringan fibrosis di peribronchovaskuler kearah hilus, masuk mediastinum dan menyebabkan pneumotoraks atau pneumomediastinum.
D. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan utama yaitu : Sesak napas tiba-tiba, napas pendek, batuk kering, dan nyeri dada, punggung dan lengan merupakan gejala utama. Terasa lebih nyeri pada gerakan respirasi. Sesak ringan sampai berat. Tanpa atau dengan cyanosis. Tampak sakit ringan sampai berat, lemah sampai shock, berkeringat dingin. Berat ringannya keadaan penderita tergantung dari keadaan pneumotoraksnya : Tertutup dan terbuka biasanya tidak berat, ventil ringan tekanan positif tinggi biasanya berat dan selain itu tergantung juga keadaan paru yang lain dan ada atau tidaknya obstruksi jalan napas.
E. KOMPLIKASI
a. Tension Penumototrax
b. Penumotoraks Bilateral
c. Emfisema
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan laboratorium
- Darah lengkap
- AGD ( analisa gas darah )
b. Radio diagnostik
- X-foto thoraks 2 arah (PA/AP dan lateral)
- EKG
G. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan pneumothorak tergantung beratnya, jika pasien dengan pneumothorak ukuran kecil dan stabil, biasanya hanya diobservasi dalam beberapa hari ( minggu ) dengan foto dada serial tanpa harus dirawat inap di rumah sakit. Pada prinsipnya diupayakan pengembangan paru sesegera mungkin antara lain dengan pemasangan water sealed drainage ( WSD ). Pasien pneumothorak dengan klinis tidak sesak dan luas pneumothorak < 15 % cukup dilakukan observasi. Namun bila didapatkan penyakit paru yang mendasarinya perlu dipasang WSD ( tindakan dekompresi ). Apabila ada batuk dan nyeri dada, diobati secara simtomatis. Selanjutnya evaluasi foto dada setiap 12 – 24 jam selama 2 hari.
Tindakan dekompresi yaitu membuat hubungan rongga pleura dengan udara luar, ada beberapa cara :
1. Menusukkan jarum melalui dinding dada sampai masuk rongga pleura, sehingga tekanan udara positif akan keluar melalui jarum tersebut.
2. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil, yaitu dengan:
a. Jarum infus set ditusukkan ke dinding dada sampai masuk rongga pleura, kemudian pipa plastik /slang dipangkal saringan tetesan dipotong dan dimasukkan ke dalam botol berisi air dan klem dibuka, akan timbul gelembung-gelembung udara dalam botol.
b. Abbocath : jarum abbocath no. 14 ditusukkan ke rongga pleura dan setelah mandrin dicabut, dihubungkan dengan pipa infus set, selanjutnya dikerjakan seperti sebelumnya.
c. WSD : pipa khusus ( catheter urine ) yang steril dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troker atau klem penjepit bedah. Sebelum trokar yang dimasukkan ke rongga pleura, terlebih dulu kulit dada tempat trokar akan dimasukkan didesinfektan, ditutup duk penutup dan diberikan anastesi lokal dengan xilokain atau prokain, 2 % secukupnya. Lokasi insisi kulit dapat di ruang antar iga VI mid axillar line/dorsal axillar line ataupun dapat juga di ruang antar iga II di garis midclavicula. Setelah trokar masuk ke rongga pleura, busi penusuk dicabut dan tinggal selontongan pipa. Drain dimasukkan melalui selontongan tersebut. Pemasukan drain diarahkan ke atas apabila masuknya di ruang antar iga VI. Bila masuknya di ruang antar iga II di arahkan ke bawah. Pipa khusus atau kateter tersebut kemudian dihubungkan dengan pipa lebih panjang dan terakhir dengan pipa kaca yang dimasukkan ke dalam air di dalam botol. Masuknya pipa kaca ke dalam air, sebaiknya 2 cm dari permukaan air, supaya gelembung udara mudah keluar.
• Bullow Drainage / WSD
Pada trauma toraks, WSD dapat berarti :
a. Diagnostik :
Menentukan perdarahan dari pembuluh darah besar atau kecil, sehingga dapat ditentukan perlu operasi torakotomi atau tidak, sebelum penderita jatuh dalam shoks.
b.Terapi :
Mengeluarkan darah atau udara yang terkumpul di rongga pleura. Mengembalikan tekanan rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" dapat kembali seperti yang seharusnya.
c. Preventive :
Mengeluarkan udaran atau darah yang masuk ke rongga pleura sehingga "mechanis of breathing" tetap baik.
H. PENGKAJIAN
- Riwayat keperawatan
Klien terdapat penyakit paru, bila ditemukan adanya iritan pada paru yang meningkat maka mungkin terdapat riwayat merokok. Penyakit yang sering ditemukan adalah pneumotoraks, hemotoraks, pleural effusion atau empiema. Klien bisa juga ditemukan adanya riwayat trauma dada yang mendadak yang memerlukan tindakan pembedahan.
- Pemeriksaan
Adanya respirasi ireguler, takhipnea, pergeseran mediastinum, ekspansi dada asimetris. Adanya ronchi atau rales, suara nafas yang menurun, perkursi dada redup menunjukan adanya pleural effusion, sering ditemui sianosis perifer atau sentral, takikardia, hipotensi,dan nyeri dada pleural.
- Faktor perkembangan/psikososial
Klien mengalami kecemasan, ketakutan terhadap nyeri, prosedur atau kematian, karena penyakit atau tindakan. Persepsi dan pengalaman lampau klien terhadap tindakan ini atau hospitalisasi akan mempengaruhi keadan psikososial klien.
- Pengetahuan klien dan keluarga
Pengkajian diarahkan pada pengertian klien tentang tindakan WSD, tanda atau gejala yang menimbulkan kondisi ini, tingkat pengetahuan, kesiapan dan kemauan untuk belajar.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Pre Operasi
1. Ketidakefektifan pola pernapasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap peningkatan tekanan dalam rongga pleura.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan adanya akumulasi secret jalan nafas.
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru dan kerusakan membrane alveolar kapiler.
4. Cemas yang berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas).
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan informasi mengenai prose penyakit dan pengobatan (WSD)
Diagnosa Post Operasi
6. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan.
7. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan ketidaknyamanan sekunder akibat pemasangan WSD.
8. Kerusakan integritas jaringan yang berhubungan dengan adanya luka pasca pemasangan WSD.
9. Risiko tinggi trauma yang berhubungan dengan tidak optimalnya drainage selang sekunder akibat pipa WSD terjepit
10. Resiko infeksi berhubungan dengan insersi WSD
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marilynn, dkk, (2000).Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S. Jakarta : EGC.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G. Bare. 2002. Keperawatan Medikal BedahBrunner & Suddarth edisi 8. Jakarta : EGC.
Subianto, Teguh. 2009. Kumpulan Askep, Asuhan Keperawatan, Pathway, dan Ilmu Kesehatan. Retrieved : Jumat, 19 Maret 2010, from http://teguhsubianto.blogspot.com
Tjokronegoro, Arjatmo.2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
askep epilepsi
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN EPILEPSI
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori.
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2. Epidemiologi
Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang.
3. Penyebab
Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :
o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.
o Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
o Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
o Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak.
o Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
o Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
o Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
o Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma.
Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak:
• fever / panas (these are called febrile seizures)
• genetic causes
• head injury / luka di kepala.
• infections of the brain and its coverings
• lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen, terutama saat proses kelahiran.
• hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities)
• disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. (Tarwoto, 2007)
4. Patofisiologi
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
o Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
o Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
o Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
o Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
5. Klasifikasi
Ada dua golongan utama epilepsi yaitu serangan parsial atau fokalyang mulai pada suatu tempat tertentu di otak, biasanya di daerah korteks serebri ; dan serangan umum yang agaknya mencakup seluruh korteks serebri dan diensefalon (Price, 1995)
a. Kejang umum, kejang grand mal ditandai oleh empat fase:
1. Fase aura- seseorang mengalami berbagai sensai sebelum kejadian kejang kronik. Sensasi ini merupakan tanda akan datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.
2. Fase tonik-ditandai oleh hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal otot-otot dada dan perut), tubuh kaku karena kontraksi tiba-tiba dari seluruh otot volunteer ( tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).
3. Fase klonik-ditandai oleh gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi dan kontraksi yang cepat dari seluruh otot volunteer. Pernapasan terhenti dan terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya saliva yang mungkin berwarna merah bila terjadi pendarahan karena tergigitnya lidah.
4. Fase pemulihan atau postiktal-ditandai oleh nerhentinya gerakan-gerakan kejang. Individu tidak sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunteer perlahan kembali. Kebingungan, agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan merasa lelah. Mungkin mengalami inkontinensia urine. Individu jua lupa akan kejang yang dialaminya.
Kejang petit-mal(juga disebut takada kejang) ditandai hilangnyakesadaran singkat yang terjadi tiba-tiba tanpa disertai hilangnya tonus otot. Selama serangan, mungkin muncul lip smaking, pandangan kosong dan lurus ke depan, atau kelopak mata berkedip secara ritmis.
b. Kejang fokal atau parsial
Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu merupakan tempat dimana konduksi neural abnormal terjadi goncangan pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh pada sisi yangt sama. Gejala somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, rasa logam, halusinasi visual; gejala otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami kehilangan kesadaran.
Kejang fokal kompleks ditandai oleh adanya kehilangan kesadaran, disertai tingkah laku kacau seperti lip smaking, menarik-narik pakaian, atau menunjukkan jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum. Dengan kejang pertama, seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostic lengkap untuk menentukan penyebab kejang.
RLP untuk diklasifikasi KDB dari epilepsi adalah 5,3 hari (Lorenz,1991). Tidak ada uji laboratorium untuk menegakkan diagnosa kejang. Diagnosa didasarkan pada observasi perilaku pasien.
6. Pemeriksaan Fisik
Pada pengkajian fisik secara umum, sering didapatkan pada awal pasca kejang klien mengalami konfusi dan sulit untuk bangun. Pada kondisi yang lebih berat sering dijumpai adanya penurunan kesadaran.
B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang sering didapatkan pada klien epilepsi disertai adanya gangguan pada sistem pernafasan.
B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular terutama dilakukan pada klien epilepsi tahap lanjut apbila klien sudah mengalami syok.
B3 (Brain)
Pengkajian brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pada sistem lainnya.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume output urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi aam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien epilepsi menurun karena anoreksia dan adanya kejang.
B6 (Bone)
Pada fase akut setelah kejang sering didapatkan adanya penurunan kekuatan otot dan kelemahan fisik secara umum sehingga mengganggu aktivitas perawatan diri.
Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I, biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II, tes pada ketajaman pengelihan pada kondisi normal
Saraf III, IV, VI, dengan alasan yang tidak diketahui, klien epilepsi mengeluh mengalami fotofobia (sensitif yang berlebihan terhadap cahaya)
Saraf V, pada klien epilepsi pada umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelinaan.
Sraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah simetris.
Saraf VIII, tidak ditemukan adanya kondisi tuli konduktif dan tuli persepsi
Saraf IX dan X, kemampuan menelan baik
Saraf XI, tidak ada atropi ototsternokleidomastoideus dan traezius.
Saraf XII, lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi, indra pengecapan normal.
Fungsi serebral
Status mental, observasi penampilan dan tingkah laku klien, nilai gaya bicara dan observasi, ekspresi wajah, aktivitas motorik pada klien epilepsi tahap lanjut biasanya mengalami perubahan status mental seperti adanya gangguan prilaku, alam perasaan dan persepsi.,
Sistem motorik, kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi pada epilepsi tahap lanjut mengalami perubahan
Sistem sensorik, pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, suhu normal, tidak ada perasaan abnormal dipermukaan tubuh, perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. Peka rangsang cahaya merupakan tanda khas dari epilepsi. Pascakejang sering dikeluhkan adanya nyeri kepala yang bersifat akut.
Gerakan involunter, tidak ditemukan adanya tremor, Tic, distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, pada anak dengan epilepsi disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi,
Tingkat Kesadaran, kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.
- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
- Mengalami complex partial seizure
- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya)
- Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
- Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
- Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
2. EEG (electroencephalogram)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.
5. CT Scan
Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral
6. Magnetik resonance imaging (MRI)
7. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
8. Therapi/Tindakan Penanganan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Penatalaksanaan
o Farmakoterapi
- Anti konvulsion untuk mengontrol kejang
o Pembedahan
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler
Jenis obat yang sering digunakan :
o Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
o Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.
o Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.
o Carbamazine (tegretol).
Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
o Diazepam.
Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.
o Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
o Ethosuximide (zarontine).
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
o Na-valproat (dopakene)
Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia
o Acetazolamide (diamox).
Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
o ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.
9. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :
• Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
• Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas.
10. Prognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.
Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah, nafsu makan turun, demam, perasaan tidak enak badan, nyeri pada ektremitas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan ( ptekia, ekimosis, pitaksis, pendarah gusi dan memar tanpa sebab), kelemahan tedapat pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limpe, kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan.
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.
Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot.
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
1. Selama serangan :
- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.
- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.
- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.
- Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.
- Apakah pasien menggigit lidah.
- Apakah mulut berbuih.
- Apakah ada inkontinen urin.
- Apakah bibir atau muka berubah warna.
- Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.
- Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya.
2. Sesudah serangan
- Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara
- Apakah ada perubahan dalam gerakan.
- Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan.
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut jantung.
- Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.
3. Riwayat sebelum serangan
- Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.
- Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.
- Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual.
4. Riwayat Penyakit
- Sejak kapan serangan terjadi.
- Pada usia berapa serangan pertama.
- Frekuensi serangan.
- Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.
- Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang.
- Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak
- Apakah makan obat-obat tertentu
- Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
2. Diagnosa keperawatan
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
b. Perfusi jaringan serebral tidak efektif
c. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.
d. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis wajah meringis
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang pemajanan, atau kesalahan interpretasi informasi.
f. Termoregulasi tidak efektif
g. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas
h. Defisit perawatan diri
i. Gangguan persepsi sensori auditori
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Epilepsi merupakan sindrom yang ditandai oleh kejang yang terjadi berulang-ulang. Diagnosa ditegakkan bila seseorang mengalami paling tidak dua kali kejang tanpa penyebab (Jastremski, 1988).
Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran ringan, aktivitas motorik, atau gangguan fenomena sensori.
Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.
2. Epidemiologi
Pada tahun 2000, diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang, 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer, dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per 100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6,8 per 1000 orang. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6,23 per 1000 penyandang.
3. Penyebab
Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut :
o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin, mengalami infeksi, minum alcohol, atau mengalami cidera.
o Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia), kerusakan karena tindakan.
o Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
o Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak.
o Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak
o Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak
o Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.
o Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak
1. Epilepsi Primer (Idiopatik)
Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada:
1. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum
2. Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf
3. Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol
4. Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia)
5. Tumor Otak
6. Kelainan pembuluh darah
2. Epilepsi Sekunder (Simtomatik)
Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawah sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak, cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran), gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi, fenilketonuria (PKU), defisiensi vitamin B6), faktor-faktor toksik (putus alkohol, uremia), ensefalitis, anoksia, gangguan sirkulasi, dan neoplasma.
Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak:
• fever / panas (these are called febrile seizures)
• genetic causes
• head injury / luka di kepala.
• infections of the brain and its coverings
• lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen, terutama saat proses kelahiran.
• hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities)
• disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. (Tarwoto, 2007)
4. Patofisiologi
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.
Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
o Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
o Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.
o Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
o Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.
5. Klasifikasi
Ada dua golongan utama epilepsi yaitu serangan parsial atau fokalyang mulai pada suatu tempat tertentu di otak, biasanya di daerah korteks serebri ; dan serangan umum yang agaknya mencakup seluruh korteks serebri dan diensefalon (Price, 1995)
a. Kejang umum, kejang grand mal ditandai oleh empat fase:
1. Fase aura- seseorang mengalami berbagai sensai sebelum kejadian kejang kronik. Sensasi ini merupakan tanda akan datangnya kejang. Sensasi mungkin merupakan penciuman, pusing, cahaya, rasa tertentu, baal atau getaran pada tangan.
2. Fase tonik-ditandai oleh hilangnya kesadaran, jeritan (suara bernada tinggi disebabkan lewatnya udara melalui laring yang menutup disertai kontraksi maksimal otot-otot dada dan perut), tubuh kaku karena kontraksi tiba-tiba dari seluruh otot volunteer ( tangan fleksi, kaki ekstensi dan gigi rapat).
3. Fase klonik-ditandai oleh gerakan-gerakan kejang agitasi seluruh tubuh karena pergantian relaksasi dan kontraksi yang cepat dari seluruh otot volunteer. Pernapasan terhenti dan terjadi sianosis. Mungkin disertai mulut berbusa karena banyaknya saliva yang mungkin berwarna merah bila terjadi pendarahan karena tergigitnya lidah.
4. Fase pemulihan atau postiktal-ditandai oleh nerhentinya gerakan-gerakan kejang. Individu tidak sadar. Kesadaran dan semua gerakan volunteer perlahan kembali. Kebingungan, agitasi dan peka rangsang mungkin muncul. Individu akan merasa lelah. Mungkin mengalami inkontinensia urine. Individu jua lupa akan kejang yang dialaminya.
Kejang petit-mal(juga disebut takada kejang) ditandai hilangnyakesadaran singkat yang terjadi tiba-tiba tanpa disertai hilangnya tonus otot. Selama serangan, mungkin muncul lip smaking, pandangan kosong dan lurus ke depan, atau kelopak mata berkedip secara ritmis.
b. Kejang fokal atau parsial
Kejang fokal sederhana ditandai dengan kejang pada bagian tubuh tertentu merupakan tempat dimana konduksi neural abnormal terjadi goncangan pada satu sisi wajah meluas kepada otot-otot tubuh pada sisi yangt sama. Gejala somatosensori bisa terjadi misalnya kesemutan, rasa logam, halusinasi visual; gejala otonom juga dapat terjadi seperti mual, berkeringat, individu tidak mengalami kehilangan kesadaran.
Kejang fokal kompleks ditandai oleh adanya kehilangan kesadaran, disertai tingkah laku kacau seperti lip smaking, menarik-narik pakaian, atau menunjukkan jari. Kemudian kacau mental dan peka rangsang terjadi kemudian. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum. Dengan kejang pertama, seseorang dirawat dan mengalami pemeriksaan diagnostic lengkap untuk menentukan penyebab kejang.
RLP untuk diklasifikasi KDB dari epilepsi adalah 5,3 hari (Lorenz,1991). Tidak ada uji laboratorium untuk menegakkan diagnosa kejang. Diagnosa didasarkan pada observasi perilaku pasien.
6. Pemeriksaan Fisik
Pada pengkajian fisik secara umum, sering didapatkan pada awal pasca kejang klien mengalami konfusi dan sulit untuk bangun. Pada kondisi yang lebih berat sering dijumpai adanya penurunan kesadaran.
B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien batuk, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernafasan yang sering didapatkan pada klien epilepsi disertai adanya gangguan pada sistem pernafasan.
B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular terutama dilakukan pada klien epilepsi tahap lanjut apbila klien sudah mengalami syok.
B3 (Brain)
Pengkajian brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan pada sistem lainnya.
B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada sistem kemih biasanya didapatkan berkurangnya volume output urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
B5 (Bowel)
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi aam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien epilepsi menurun karena anoreksia dan adanya kejang.
B6 (Bone)
Pada fase akut setelah kejang sering didapatkan adanya penurunan kekuatan otot dan kelemahan fisik secara umum sehingga mengganggu aktivitas perawatan diri.
Pemeriksaan saraf kranial
Saraf I, biasanya pada klien epilepsi tidak ada kelainan dan fungsi penciuman tidak ada kelainan.
Saraf II, tes pada ketajaman pengelihan pada kondisi normal
Saraf III, IV, VI, dengan alasan yang tidak diketahui, klien epilepsi mengeluh mengalami fotofobia (sensitif yang berlebihan terhadap cahaya)
Saraf V, pada klien epilepsi pada umumnya tidak didapatkan paralisis pada otot wajah dan refleks kornea biasanya tidak ada kelinaan.
Sraf VII, persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah simetris.
Saraf VIII, tidak ditemukan adanya kondisi tuli konduktif dan tuli persepsi
Saraf IX dan X, kemampuan menelan baik
Saraf XI, tidak ada atropi ototsternokleidomastoideus dan traezius.
Saraf XII, lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi, indra pengecapan normal.
Fungsi serebral
Status mental, observasi penampilan dan tingkah laku klien, nilai gaya bicara dan observasi, ekspresi wajah, aktivitas motorik pada klien epilepsi tahap lanjut biasanya mengalami perubahan status mental seperti adanya gangguan prilaku, alam perasaan dan persepsi.,
Sistem motorik, kekuatan otot menurun, kontrol keseimbangan dan koordinasi pada epilepsi tahap lanjut mengalami perubahan
Sistem sensorik, pemeriksaan sensorik pada epilepsi biasanya didapatkan perasaan raba normal, suhu normal, tidak ada perasaan abnormal dipermukaan tubuh, perasaan proprioseptif normal dan perasaan diskriminatif normal. Peka rangsang cahaya merupakan tanda khas dari epilepsi. Pascakejang sering dikeluhkan adanya nyeri kepala yang bersifat akut.
Gerakan involunter, tidak ditemukan adanya tremor, Tic, distonia. Pada keadaan tertentu klien biasanya mengalami kejang umum, pada anak dengan epilepsi disertai peningkatan suhu tubuh yang tinggi,
Tingkat Kesadaran, kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling mendasar dan paling penting yang membutuhkan pengkajian. Tingkat kesadaran klien dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi sistem persarafan. Beberapa sistem digunakan untuk peringkat perubahan dalam kewaspadaan dan kesadaran.
7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi.
- Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)
- Mengalami complex partial seizure
- Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya)
- Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)
- Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.
- Kejang pertama setelah usia 3 tahun
Pada anak dengan usia > 18 bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.
2. EEG (electroencephalogram)
EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium, fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.
4. Neuroimaging
Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.
5. CT Scan
Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral
6. Magnetik resonance imaging (MRI)
7. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
8. Therapi/Tindakan Penanganan
Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi, mengantuk, hiperaktif, sakit kepala, dll.
Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup, sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali.
Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak, ada kemungkinan penyakit epilepsi, atau bahkan keterbalakangan mental. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya.
Penatalaksanaan
o Farmakoterapi
- Anti konvulsion untuk mengontrol kejang
o Pembedahan
Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler
Jenis obat yang sering digunakan :
o Phenobarbital (luminal).
Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah.
o Primidone (mysolin)
Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.
o Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis.Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.
o Carbamazine (tegretol).
Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.
o Diazepam.
Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.
o Nitrazepam (Inogadon).
Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus.
o Ethosuximide (zarontine).
Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal
o Na-valproat (dopakene)
Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia
o Acetazolamide (diamox).
Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.
o ACTH
Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil.
9. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.
Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini.
Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :
• Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah mematahkan gigi si anak.
• Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.
Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas.
10. Prognosis
Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi, tipe kejang, usia pada awitan, dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Pasien epilepsi yang berobat teratur, sepertiga akan bebas serangan 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, pasien tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Meskipun minum obat dengan teratur. Sesudah remisi, kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi.
Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih, minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi, mengalami kejang setelah pengobatan dimulai, memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan, abnormalitas neurologik, atau menderita penyakit serius yang berulang.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1.Pengkajian
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah, nafsu makan turun, demam, perasaan tidak enak badan, nyeri pada ektremitas.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan ( ptekia, ekimosis, pitaksis, pendarah gusi dan memar tanpa sebab), kelemahan tedapat pembesaran hati, limpa, dan kelenjar limpe, kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan.
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.
Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot.
Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
1. Selama serangan :
- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.
- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.
- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.
- Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.
- Apakah pasien menggigit lidah.
- Apakah mulut berbuih.
- Apakah ada inkontinen urin.
- Apakah bibir atau muka berubah warna.
- Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.
- Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya.
2. Sesudah serangan
- Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan bicara
- Apakah ada perubahan dalam gerakan.
- Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan.
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi denyut jantung.
- Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.
3. Riwayat sebelum serangan
- Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi.
- Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.
- Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik, olfaktorik maupun visual.
4. Riwayat Penyakit
- Sejak kapan serangan terjadi.
- Pada usia berapa serangan pertama.
- Frekuensi serangan.
- Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam, kurang tidur, keadaan emosional.
- Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang.
- Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak
- Apakah makan obat-obat tertentu
- Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga
2. Diagnosa keperawatan
a. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan
b. Perfusi jaringan serebral tidak efektif
c. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran, kerusakan kognitif selama kejang, atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.
d. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme, ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami,menangis wajah meringis
e. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang pemajanan, atau kesalahan interpretasi informasi.
f. Termoregulasi tidak efektif
g. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas
h. Defisit perawatan diri
i. Gangguan persepsi sensori auditori
DAFTAR PUSTAKA
Wong and Whaley. ( 1995 ). Clinical Manual of Pediatric Nursing. Philadelphia:
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Purnawan J. dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Ed2. Media Aesculapius. FKUI.1982.
Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed4. Jakarta.
EGC. 1995.
Syamsuhidayat, Wim de Jong, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta, EGC,
1997.
Rabu, 22 September 2010
asuhan keperawatan pada klien dengan stroke hemoragik
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Stroke Hemorrhagik
A. Pengertian
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)
Stroke penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges)
atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
B. Etiologi Stroke
Penyebab stroke antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
C. Resiko Stroke
1. Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
• Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
• Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
• Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
• Diabetes Melitus
• Polisetemia
• Stress Emosional
3. Kebiasaan Hidup
• Merokok,
• Peminum Alkohol,
• Obat-obatan terlarang.
• Aktivitas yang tidak sehat: Kurang olahraga, makanan berkolesterol.
D. Manifestasi Klinis
Gejala - gejala stroke muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke daerah tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang .Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. .Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)
3. . Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution
4. Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)
Gangguan yang muncul :
Defisit Neurologis:
1. Homonimus hemianopsia ( kehilangan setengah lapang penglihatan).
• Tidak menyadari orang / objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2. Kehilangan penglihatan perifer.
• Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia : penglihatan ganda.
Defisit Motorik
1. Hemiparese
• kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
2. Hemiplegia
• Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
3. Ataksia
• Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
4. Disartria
• Kesulitas dalam membentuk kata
5. Disfagia
• Kesulitan dalam menelan
Defisit Sensori
1. Afasia ekspresif
• Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
2. Afasia reseptif
• Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan
3. Afasia global
• Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
Defisit Kognitif
1. Kehilangan memori jangka pendek dan jangka menengah
2. Penurunan lapang perhatian
3. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
4. Alasan abstrak buruk
5. Perubahan penilaian
Defisit Emosional
1. Kehilangan control diri
2. Labilitas emosional
3. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
4. Menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah
5. Perasaan isolasi
E. Pemeriksaan Penunjang Stroke
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
• Menunjukan adanya tekanan normal
• Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X kepala : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
F. Penatalaksanaan Stroke
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
G. Komplikasi Stroke
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Stroke Hemorrhagik
A. Pengkajian Stroke
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.
- Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan
- Kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( faktor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data Obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( faktor resiko )
Tanda:
- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
9.Keamanan
Data Obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi sosial
Data Obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke
- Penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang
- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
B. Diagnosa Keperawatan Stroke
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
- perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
- perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
- defisit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
- perubahan tanda tanda vital
Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;
- terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor
- menampakkan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
- peran klien menampakkan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
- Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
- Monitor dan catat status neurologist secara teratur
- Monitor tanda tanda vital
- Evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0
- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang
- Bantu meningkatkan fungsi, termasuk bicara jika klien mengalami gangguan fungsi
- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi
- Berikan oksigen sesuai indikasi
- Berikan medikasi sesuai indikasi :
• Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
• Antihipertensi
• Vasodilator perifer, misal cyclandelate, isoxsuprine.
• Manitol
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif
Dibuktikan oleh :
- Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.
Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;
- tidak ada kontraktur, foot drop.
- Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh
- Menampakkan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya
- Terpeliharanya integritas kulit
Intervensi
Independen
- Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )
- Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
- Topang ekstremitas pada posisi fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysis flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral
- Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
- Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
- Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi
- Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
Kolaboratif
- Konsul kebagian fisioterapi
- Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
- Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
Ditandai :
- Gangguan artikulasi
- Tidak mampu berbicara / disartria
- Ketidakmampuan modulasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek
- Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip
Tujuan / kriteria evaluasi
- Pasien mampu memahami problem komunikasi
- Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
- Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
Intervensi
Independen
- Bantu menentukan derajat disfungsi
- Bedakan antara afasia denga disartria
- Sediakan bel khusus jika diperlukan
- Sediakan metode komunikasi alternatif
- Antisipasi dan sediakan kebutuhan klien
- Bicara langsung kepada klien dengan perlahan dan jelas
- Bicara dengan nada normal
Kolaborasi :
- Konsul dengan ahli terapi wicara
4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
Ditandai ;
- Disorientasi waktu, tempat , orang
- Perubahan pola tingkah laku
- Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir
- Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh
- Perubahan pola komunikasi
- Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.
Tujuan / kriteria hasil :
- Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.
- Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat
- Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi
Intervensi
Independen
- Kaji patologi kondisi individual
- Evaluasi penurunan visual
- Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
- Sederhanakan lingkungan
- Bantu pemahaman sensori
- Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
- Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem
- Pertahankan kontak mata saat berhubungan
- Validasi persepsi klien
5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Ditandai dengan :
- Kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan, mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng
Kriteria hasil:
- Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
- Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan
- Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri
Intervensi:
- Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari
- Hindari melakukan sesuatu untuk kllien yang dapat dilakukan sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
- Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan.
- Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikan pada kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang berserat, anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas.
- Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.
Kolaborasi;
- Berikan supositoria dan pelunak feses
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir
Kriteria hasil:
- Klien memperlihatkan kepatenan jalan napas
- Ekspansi dada simetris
- Bunyi napas bersih saat auskultasi
- Tidak terdapat tanda distress pernapasan
- GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
- Penghisapan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
- Berikan oksigenasi sesuai advis
- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
8. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d penurunan reflek menelan, kehilangan rasa ujung lidah
Ditandai dengan:
- Keluhan masukan makan tidak adekuat
- Kehilangan sensasi pengecapan
- Rongga mulut terinflamasi
Kriteria evaluasi:
- Klien dapat berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang nafsu makan
- BB stabil
- Klien mengungkapkan pemasukan adekuat
Intervensi;
- Pantau masukan makanan setiap hari
- Ukur BB setiap hari sesuai indikasi
- Dorong klien untuk makan diit tinggi kalori kaya nutrisi sesuai program
- Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis, berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
- Identifikasi klien yang mengalami mual muntah
Kolaborasi:
- Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler
- Vitamin A,D,E dan B6
- Rujuk ahli diit
- Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)
Daftar Pustaka
1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
2. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996
4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002
5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996
A. Pengertian
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat berupa defisit neurologis vokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Semata-mata disebabkan oleh peredaran darah otak non traumatik. (Mansjoer A. Dkk)
Stroke penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah serebral dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges)
atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
B. Etiologi Stroke
Penyebab stroke antara lain:
1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
C. Resiko Stroke
1. Faktor yang tidak dapat dirubah (Non Reversible)
• Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.
• Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.
• Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke
2. Faktor yang dapat dirubah (Reversible)
• Hipertensi
• Penyakit jantung
• Kolesterol tinggi
• Obesitas
• Diabetes Melitus
• Polisetemia
• Stress Emosional
3. Kebiasaan Hidup
• Merokok,
• Peminum Alkohol,
• Obat-obatan terlarang.
• Aktivitas yang tidak sehat: Kurang olahraga, makanan berkolesterol.
D. Manifestasi Klinis
Gejala - gejala stroke muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke daerah tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang .Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
1. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. .Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)
3. . Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution
4. Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)
Gangguan yang muncul :
Defisit Neurologis:
1. Homonimus hemianopsia ( kehilangan setengah lapang penglihatan).
• Tidak menyadari orang / objek ditempat kehilangan penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2. Kehilangan penglihatan perifer.
• Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia : penglihatan ganda.
Defisit Motorik
1. Hemiparese
• kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
2. Hemiplegia
• Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
3. Ataksia
• Berjalan tidak mantap, tegak, tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
4. Disartria
• Kesulitas dalam membentuk kata
5. Disfagia
• Kesulitan dalam menelan
Defisit Sensori
1. Afasia ekspresif
• Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
2. Afasia reseptif
• Tidak mampu menyusun kata-kata yang diucapkan
3. Afasia global
• Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
Defisit Kognitif
1. Kehilangan memori jangka pendek dan jangka menengah
2. Penurunan lapang perhatian
3. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
4. Alasan abstrak buruk
5. Perubahan penilaian
Defisit Emosional
1. Kehilangan control diri
2. Labilitas emosional
3. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
4. Menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah
5. Perasaan isolasi
E. Pemeriksaan Penunjang Stroke
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
• Menunjukan adanya tekanan normal
• Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X kepala : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
F. Penatalaksanaan Stroke
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
G. Komplikasi Stroke
1. Hipoksia Serebral
2. Penurunan darah serebral
3. Luasnya area cedera
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Stroke Hemorrhagik
A. Pengkajian Stroke
1. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis.
- Mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
- Perubahan tingkat kesadaran
- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
- Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
- Hipertensi arterial
- Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego
Data Subyektif:
- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan , kegembiraan
- Kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi
Data Subyektif:
- Inkontinensia, anuria
- Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus ( ileus paralitik )
5. Makan/ minum
Data Subyektif:
- Nafsu makan hilang
- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
- Obesitas ( faktor resiko )
6. Sensori neural
Data Subyektif:
- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
- Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak seimbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata-kata, reseptif / kesulitan berkata-kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral
7. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data Obyektif:
- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial
8. Respirasi
Data Subyektif:
- Perokok ( faktor resiko )
Tanda:
- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas
- Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur
- Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
9.Keamanan
Data Obyektif:
- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan
- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10. Interaksi sosial
Data Obyektif:
- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
11. Pengajaran / pembelajaran
Data Subjektif :
- Riwayat hipertensi keluarga, stroke
- Penggunaan kontrasepsi oral
12. Pertimbangan rencana pulang
- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi
- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan pekerjaan rumah
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)
B. Diagnosa Keperawatan Stroke
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral
Dibuktikan oleh :
- perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori
- perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan
- defisit sensori , bahasa, intelektual dan emosional
- perubahan tanda tanda vital
Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;
- terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor
- menampakkan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK
- peran klien menampakkan tidak adanya kemunduran / kekambuhan
Intervensi :
Independen
- Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK
- Monitor dan catat status neurologist secara teratur
- Monitor tanda tanda vital
- Evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0
- Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang
- Bantu meningkatkan fungsi, termasuk bicara jika klien mengalami gangguan fungsi
- Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .
- Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi
Kolaborasi
- Berikan oksigen sesuai indikasi
- Berikan medikasi sesuai indikasi :
• Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar )
• Antihipertensi
• Vasodilator perifer, misal cyclandelate, isoxsuprine.
• Manitol
2. Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuscular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif
Dibuktikan oleh :
- Ketidakmampuan dalam bergerak pada lingkungan fisik : kelemahan, koordinasi, keterbatasan rentang gerak sendi, penurunan kekuatan otot.
Tujuan Pasien / kriteria evaluasi ;
- tidak ada kontraktur, foot drop.
- Adanya peningkatan kemampuan fungsi perasaan atau kompensasi dari bagian tubuh
- Menampakkan kemampuan perilaku / teknik aktivitas sebagaimana permulaanya
- Terpeliharanya integritas kulit
Intervensi
Independen
- Rubah posisi tiap dua jam ( prone, supine, miring )
- Mulai latihan aktif / pasif rentang gerak sendi pada semua ekstremitas
- Topang ekstremitas pada posisi fungsional , gunakan foot board pada saat selama periode paralysis flaksid. Pertahankan kepala dalam keadaan netral
- Evaluasi penggunaan alat bantu pengatur posisi
- Bantu meningkatkan keseimbangan duduk
- Bantu memanipulasi untuk mempengaruhi warna kulit edema atau menormalkan sirkulasi
- Awasi bagian kulit diatas tonjolan tulang
Kolaboratif
- Konsul kebagian fisioterapi
- Bantu dalam meberikan stimulasi elektrik
- Gunakan bed air atau bed khusus sesuai indikasi
3. Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.
Ditandai :
- Gangguan artikulasi
- Tidak mampu berbicara / disartria
- Ketidakmampuan modulasi wicara , mengenal kata , mengidentifikasi objek
- Ketidakmampuan berbicara atau menulis secara komprehensip
Tujuan / kriteria evaluasi
- Pasien mampu memahami problem komunikasi
- Menentukan metode komunikasi untuk berekspresi
- Menggunakan sumber bantuan dengan tepat
Intervensi
Independen
- Bantu menentukan derajat disfungsi
- Bedakan antara afasia denga disartria
- Sediakan bel khusus jika diperlukan
- Sediakan metode komunikasi alternatif
- Antisipasi dan sediakan kebutuhan klien
- Bicara langsung kepada klien dengan perlahan dan jelas
- Bicara dengan nada normal
Kolaborasi :
- Konsul dengan ahli terapi wicara
4. Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi, perpaduan ( trauma / penurunan neurology), tekanan psikologis ( penyempitan lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)
Ditandai ;
- Disorientasi waktu, tempat , orang
- Perubahan pola tingkah laku
- Konsentrasi jelek, perubahan proses pikir
- Ketidakmampuan untuk mengatakan letak organ tubuh
- Perubahan pola komunikasi
- Ketidakmampuan mengkoordinasi kemampuan motorik.
Tujuan / kriteria hasil :
- Dapat mempertahakan level kesadaran dan fungsi persepsi pada level biasanya.
- Perubahan pengetahuan dan mampu terlibat
- Mendemonstrasikan perilaku untuk kompensasi
Intervensi
Independen
- Kaji patologi kondisi individual
- Evaluasi penurunan visual
- Lakukan pendekatan dari sisi yang utuh
- Sederhanakan lingkungan
- Bantu pemahaman sensori
- Beri stimulasi terhadap sisa sisa rasa sentuhan
- Lindungi klien dari temperatur yang ekstrem
- Pertahankan kontak mata saat berhubungan
- Validasi persepsi klien
5. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuro muskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot
Ditandai dengan :
- Kerusakan kemampuan melakukan AKS misalnya ketidakmampuan makan, mandi, memasang/melepas baju, kesulitan tugas toiletng
Kriteria hasil:
- Melakukan aktivitas perwatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri
- Mengidentifikasi sumber pribadi /komunitas dalam memberikan bantuan sesuai kebutuhan
- Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kenutuhan perawatan diri
Intervensi:
- Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan (dengan menggunakan skala 1-4) untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari
- Hindari melakukan sesuatu untuk kllien yang dapat dilakukan sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan
- Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan.
- Identifikasi kebiasaan defekasi sebelumnya dan kembalikan pada kebiasaan pola normal tersebut. Kadar makanan yang berserat, anjurkan untuk minum banyak dan tingkatkan aktivitas.
- Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya.
Kolaborasi;
- Berikan supositoria dan pelunak feses
- Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/okupasi
6. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir
Kriteria hasil:
- Klien memperlihatkan kepatenan jalan napas
- Ekspansi dada simetris
- Bunyi napas bersih saat auskultasi
- Tidak terdapat tanda distress pernapasan
- GDA dan tanda vital dalam batas normal
Intervensi:
- Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi
- Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal
- Penghisapan sekresi
- Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam
- Berikan oksigenasi sesuai advis
- Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi
8. Gangguan pemenuhan nutrisi b.d penurunan reflek menelan, kehilangan rasa ujung lidah
Ditandai dengan:
- Keluhan masukan makan tidak adekuat
- Kehilangan sensasi pengecapan
- Rongga mulut terinflamasi
Kriteria evaluasi:
- Klien dapat berpartisipasi dalam intervensi spesifik untuk merangsang nafsu makan
- BB stabil
- Klien mengungkapkan pemasukan adekuat
Intervensi;
- Pantau masukan makanan setiap hari
- Ukur BB setiap hari sesuai indikasi
- Dorong klien untuk makan diit tinggi kalori kaya nutrisi sesuai program
- Kontrol faktor lingkungan (bau, bising), hindari makanan terlalu manis, berlemak dan pedas. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan
- Identifikasi klien yang mengalami mual muntah
Kolaborasi:
- Pemberian anti emetik dengan jadwal reguler
- Vitamin A,D,E dan B6
- Rujuk ahli diit
- Pasang /pertahankan slang NGT untuk pemberian makanan enteral
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 293-305)
Daftar Pustaka
1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996
2. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993
3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996
4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002
5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000
6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996
Langganan:
Postingan (Atom)