A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik/PPOK (Chronic Obstructive Pulmonary Disease/COPD) adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002) PPOK merupakan kondisi irreversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru yang bersifat progresif. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002). Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002). 2. Penyebab/faktor Prediposisi PPOK disebabkan oleh faktor lingkungan dan gaya hidup, yang sebagian besar bisa dicegah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus. Faktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan status pekerjaaan yang rendah, kondisi lingkungan yang buruk karena dekat lokasi pertambangan, perokok pasif, atau terkena polusi udara dan konsumsi alkohol yang berlebihan. Obstruksi jalan nafas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada penyakit. • Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, penumpukan lender dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan nafas. • Pada emfisema, obstruktif pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara pada paru. • Pada asma, jalan nafas bronkial menyempit dan membatasi jumlah udara yang mengalir ke dalam paru-paru. 3. Patologi/Patofisiologi Terjadinya Penyakit Patofisiologi PPOK adalah sangat kompleks dan komprehensif sehingga mempengaruhi semua sistem tubuh yang artinya sama juga dengan mempengaruhi gaya hidup manusia. Dalam prosesnya, penyakit ini bisa menimbulkan kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi pernafasan, kemudian mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan.  Patofisiologi Bronkitis Kronik Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.  Patofisiologi Emfisema Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan hiperekspansi kronik. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. 4. Gejala Klinis Gejala-gejala awal dari PPOK, yang bisa muncul setelah 5-10 tahun merokok, adalah batuk dan adanya lendir. Batuk-batuk dan produksi dahak khususnya menjadi di saat pagi hari. Nafas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut. Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak.Sering terjadi nyeri kepala dan pilek. Pada umur sekitar 60 tahun, sering timbul sesak nafas waktu bekerja dan bertambah parah secara perlahan. Selain itu, pasien PPOK banyak yang mengalami penurunan berat badan yang cukup drastis sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan, penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukup oksigenasi sel dalam sistem gastrointestinal. 5. Pemeriksaan Fisik Kondisi fisik yang bisa dijumpai pada pasien dengan PPOK, bisa meliputi dyspnea, warna kulit pucat, pernafasan mulut yang dangkal dan cepat, dan bernafas menggunakan otot bantu pernapasan/asesori. PPOK menyebabkan peningkatan diameter anterior-posterior dada sehingga dada tampak mengembung seperti tong (Barrel Chest). Karena mengalami kesulitan dalam menghirup udara, maka pasien memiliki fase ekspirasi yang diperpanjang (lebih dari empat detik). Pada PPOK yang ringan, mungkin tidak ditemukan kelainan selama pemeriksaan fisik, kecuali terdengarnya beberapa mengi pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop. Suara pernafasan pada stetoskop juga terdengar lebih keras. 6. Pemeriksaan Diagnostik Test faal paru : 1. Menggunakan spirometri 2. Menentukan penyebab dyspnea, obstruksi, derajat disfungsi 3. Pemeriksaan utama adalah FEV₁ dan rasio FEV₁/FVC 4. FEV1 selalu menurun = derajat obstruksi progresif Penyakit Paru Obstruktif Kronik 5. Kapasitas inspirasi=↓ pd emfisema 6. Volume residu: ↑ emfisema, bronkitis kronis dan asma Darah : 1. Eo dan total IgE serum meningkat. 2. Hb ↑ 3. Analisa Gas Darah ® PaO₂ ↓, PaCO₂ ↑, asidosis respiratorik (emfisema & bronkitis), Alkalosis respiratorik (asma) 4. Pulse oksimetri ® SaO2 oksigenasi menurun. 5. Elektrolit menurun oleh karena pemakaian diuretika pada cor pulmonale. Radiologi : 1. Thorax foto (AP dan lateral) 2. Hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung dan bendungan area paru-paru. • EKG Deviasi aksis kanan, peninggian gel P (asma berat), disritmia atrial (bronkitis), peninggian gel P pd lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema) • Sputum Kultur utk menentukan adanya infeksi, identiikasi patogen 7. Therapy/Penatalaksanaan • Mobilisasi dahak. Ditujukan untuk mengurangi keluhan, batuk-batuk, ekspektorasi,sesak dengan cara memberikan obat-obat yang memudahkan pengeluaran sputum dan yang melebarkan saluran nafas. (a). Ekspektoransia. Pengenceran dan mobilisasi dahak merupakan tujuan pengobatan yang penting pada keadaan eksaserbasi dan juga pada keadaan-keadaan menahun dan stabil yang disertai jalan nafas yang berat. Hidrasi yang cukup merupakan yang paling efektif, penderita diharuskan untuk cukup banyak air. Cairan kadang-kadang perlu diberikan perenteral pada penderita dengan obstruksi jalan nafas yang berat disertai kesulitan mengeluarkan dahak. (b). Obat-obat mukolitik Dua jenis mukolitik yang paling banyak dipakai adalah Asetil cystein dan Bromhexin. Asetil cystein yang diberikan pada oral, memberikan efek mukolitik yang cukup banyak efek samping dibandingkan aerosol yang sering menimbulkan bronkospasme. Bromhexin sangat populer oleh karena penggunaannya yang mudah (tablet, elixir,sirup). (c) Nebulisasi. Inhalasi uap air atau dengan aerosol melalui nebuliser, dan juga ditambahkan dengan obat-obat bronkodilator dan mukolitik. • Obat-obat bronkodilator. Merupakan obat utama dalam mengatasi obstruksi jalan nafas. Adanya respon terhadap bronkodiLator yang dinilai dengan spirometri merupakan petunjuk yang dapat digunakan untuk pemakaian obat tersebut. • Antibiotika. Peranan infeksi sebagai faktor penyebab timbulnya PPOK terutama pada bronkitis menahun masih dalam perdebatan namun jelas infeksi berpengaruh terhadap perjalanan penyakit bronkitis menahun dan terutama pada keadaan-keadaan dengan eksaserbasi. Penyebab eksaserbasi tersering adalah virus, yang sering diikuti infeksi bakterial. Antibiotika yang efektif terhadap eksaserbasi infeksi ampicillin, tetracyclin, cotrimoxazole, erythromycin, diberikan 1 - 2 minggu. Perubahan dari sifat dahak merupakan petunjuk penting ada tidaknya infeksi, dahak menjadi hijau atau kuning. B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data Subyektif • Klien mengeluh sesak napas. • Klien mengatakan mengalami batuk berdahak. • Klien mengeluh pilek. • Klien mengatakan nafsu makan berkurang. • Klien mengeluh nyeri kepala. • Klien mengeluh sesak nafas bertambah selama dan setelah aktivitas. Data Obyektif • Wajah klien terlihat pucat. • Klien terlihat lemah. • Adanya tachipnea dan dyspnea. • Adanya sianosis. • Tampak produksi sputum yang berlebihan dan kental. • Frekuensi nadi meningkat (>100x/menit). • Terdengar suara ronchi. • Klien tampak meringis dan gelisah. • Penurunan berat badan. • Albumin serum menurun (< 3,5 mEq) • Pa O2 2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sputum ditandai dengan batuk berdahak, batuk tidak efektif, ronchi, RR meningkat (>20x/menit). 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolus kapiler ditandai dengan dispnea, nilai AGD tak normal (Pa O2 <80mmhg data-blogger-escaped-span="">, retraksi dinding dada, sianosis sentral dan perifer (+), batuk produktif (+). 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakmampuan dalam memasukan, mencerna, dan mengabsorpsi makanan karena faktor biologi ditandai dengan nafsu makan menurun, penurunan berat badan, dan serum albumin < 3,5 mEq. 4. Risiko infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh atau pertahanan primer tidak adekuat DAFTAR PUSTAKA 1. Brunner & Suddart. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta, EGC. 2. Doenges, Moorhouse, Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta. EGC. 3. Price, Sylvia. 2003 . Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC 4. Carpenito-Moyet, Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC 5. NANDA, Panduan Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2005-2006. 6. Sarwono, W.2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Balai Penerbit FKUI 7. Anonim. 2007. Keperawatan PPOM. Available at : http://wandizone.blogspot.com/asuhan (akses: 21 Juli 2012) 8. Anonim-2. 2008. PPOM. Available at : http://red-lychee89.blog.friendster.com/penyakit-paru-menahun-obstruktif-ppom/ (akses: 21 Juli 2012)